Oncogene：Di-Ras2尽可能促进肾细胞的形成

光亮细胞肾白血病（ccRCC）是世界上最常见和致死连续性泌尿系恶连续性之一。ccRCC其之前的一个传染病驱使特异连续性为小GTP蛋白Ras的王室，在许多营养不良之前，包括ccRCC之前不具分子结构控制器的功能。在Di-Ras2的王室的GTP蛋白之前，DIRAS2DNA解码一个GTP蛋白，与Ras和Rap不具60%的同源连续性。然而，关于Di-Ras2的生物学功能或者其活连续性是怎样受调控的仍旧所知甚少。

最近，有研究人员聚焦Di-Ras2，确定了在其在ccRCC之前的功能和潜在的机制。研究发现，Di-Ras2在ccRCC之前上调，并在von Hippel-Lindau蛋白（pVHL）缺陷的情况下促进人类ccRCC代谢物、迁移和重新占领。值得注意的，Di-Ras2并能通过调控下游震荡特异连续性的磷酸转化和激活Ras/促分裂原活转化蛋白激蛋白（MAPLK）信号除此以外诱导和调控ccRCC的形成。越来越多的是，Di-Ras2并能与E3泛素连接蛋白pVHL互作，促进Di-Ras2的泛素转化和代谢。

最后，研究人员援引，他们的结果表明了Di-Ras2在ccRCC之前是一个DNA，这些数据库为pVHL和MAPK除此以外在ccRCC之前的发生的关联提供了新的见解。

原始出处：

Hanyu Rao， Xuefeng Li， Min Liu et al. Di-Ras2 promotes renal cell carcinoma formation by activating the mitogen-activated protein kinase pathway in the absence of von Hippel-Lindau protein. Oncogene. 11 Mar 2020